Патофизиология нервной системы

Компенсаторные изменения направлены на связывание или выве­дение избытка ионов Н+ и освобождение или задержку в организме анио­нов НС03 . Сначала в этот процесс включаются буферные системы, а за­тем механизмы физиологической компенсации. Основные изменения концентрации НС03~ обусловлены буферным действием гемоглобина и тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НС03~(хло- ридный сдвиг). При остром респираторном ацидозе концентрация НС03" увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения величи­ны артериального рС02. Если респираторный ацидоз носит хронический характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реак­ция мочи кислая)? в то же время увеличивается реабсорбция бикарбона­та и натрия. При длительном течении периода компенсации НС03" возра­стает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст. увеличения рС02 в артериальной крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соот­ветствующему снижению концентрации ионов Cl~ (для сохранения элект­ронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются в эритроциты (хлоридный сдвиг).

Известно примерно 20 химических канцерогенов (производственных, лекарственных и природных), способ­ных вызывать опухоли у человека. Установлено широкое распростране­ние в окружающей среде бенз(а)пирена (БП), — основного представите­ля многочисленной группы полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), — образующегося как в результате деятельности человека, так и природных явлений (в частности, вулканической активно­сти). К ПАУ относятся метилхолантрен, диметилбенз(а)антрацен и др. Как отмечалось выше, наиболее опасно в канцерогенном отношении табако­курение (в 100 сигаретах содержится 1,1—1,6 мкг БП). Кроме того, в та­бачном дыме (состоящем из газовой фазы и твердых частиц) находятся дибенз(а)антрацен и никель, канцерогенный для человека. Смертность от рака легкого прямо пропорциональна числу выкуриваемых в день си­гарет: у людей, выкуривающих Читать далее →

Восприятие боли может сильно меняться под влиянием лекарств, дополнительных ноцицептивных и неноцицептивных раздражений, а также в связи с эмоциональными переживаниями. Такая изменчивость (пластичность боли) обусловлена существованием специ­альных модулирующих боль механизмов, которые действуют во всех си­наптических реле в путях проведения болевой чувствительности и даже на уровне периферических болевых рецепторов.

Роль нервных механизмов в поддержании постоянства артериаль­ного давления демонстрируется, например, при ортостатической гипо- тензии: артериальное давление падает (систолическое не менее чем на 25 мм рт.ст., диастолическое не менее чем на 10 мм рт.ст.), немедленно или через несколько минут после перемены положения тела от горизон­тального к вертикальному. Падение давления сопровождается снижени­ем мозгового кровотока, в результате возникают головокружение, общая слабость, нарушается зрение («темнеет в глазах»). В отдельных случаях возможна преходящая потеря сознания — синкопе.

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при перемене горизонтального положения тела на вертикальное значитель-ная часть крови под влиянием силы тяжести депонируется в венах нижних конечностей. Венозный возврат крови в сердце уменьшается, что приво­дит к снижению сердечного выброса и падению артериального давления Читать далее →

К болезням накопления относятся липидозы, мукополисахаридозы, генерализованные гликогенозы. Примером липидозов может быть бо­лезнь Ниманна—Пика, характеризующаяся накоплением сфингомиели- на в печени, селезенке, в сером и белом веществе головного мозга. На­копление молекул сфингомиелина, важнейшего компонента мембран нервных клеток, обусловлено недостаточностью фермента сфингомие- линазы. Неврологические расстройства при болезни Ниманна—Пика, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу, выявляют уже на первом году жизни и проявляются прогрессирующей деменцией, рас­стройствами функций пирамидного тракта, нарушениями слуха. Обычно больные погибают в возрасте до 5 лет.

Болезни накопления мукополисахаридов (мукополисахаридозы) обусловлены дефектом фермента, участвующего в катаболизме мукопо­лисахаридов — гликозаминогликанов и гликолипидов. Нерасщепленные молекулы мукополисахаридов Читать далее →